LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

A.   Definisi

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

1.      Apakah itu tiroid ?

Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.

2.      Hormon Tiroid

Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme

Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui namun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.

Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun jarang.

B.   Klasifikasi

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:

1.  Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme

2.  Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

Klasifikasi lain:

1.  Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

2.  Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.

3.  Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

4.  Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan

C.   Penyebab

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.

Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

           1.    Penyebab Utama

a.    Penyakit Grave

b.    Toxic multinodular goitre

c.    ’’Solitary toxic adenoma’’

           2.    Penyebab Lain

a.    Tiroiditis

b.    Penyakit troboblastis

c.    Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

d.    Pemakaian yodium yang berlebihan

e.    Kanker pituitari

f.     Obat-obatan seperti Amiodarone

D.   Anatomi dan Fisiologi

A.     Anatomi

 Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

       Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut. Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

B.     Fisiologi

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.

Proses pembentukan hormon tiroid adalah:

1.         Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;

2.         Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;

3.         Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.

4.         Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.

5.         Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)

6.         Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

E.   Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

Pathway

Pathway Hipertiroid

F.    Gejala-gejala

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap Katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

G.   Diagnosa

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

1.  TSH(Tiroid Stimulating Hormone)

2.  Bebas T4 (tiroksin)

3.  Bebas T3 (triiodotironin)

4.  Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid

5.  Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

6.  Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7.  Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

H.   Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas

HIPERTIROID

I.      Penatalaksanaan

          1.    Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

a.    Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :

1)    Thioamide

2)    Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

3)    Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari

4)    Potassium Iodide

5)    Sodium Ipodate

6)    Anion Inhibitor

b.    Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol

Indikasi :

1)    Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis

2)    Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif

3)    Persiapan tiroidektomi

4)    Pasien hamil, usia lanjut

5)     Krisis tiroid

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

           2.    Surgical

a.    Radioaktif iodine.

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif

b.    Tiroidektomi.

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

ASUHAN KEPERAWATAN

A.     Pengkajian

1.      Identitas pasien

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2.      Riwayat Sakit dan Kesehatan

a.     Keluhan utama

Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi cair.

b.     Riwayat penyakit saat ini

c.      Riwayat penyakit dahulu

d.     Riwayat penyakit keluarga

Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.

3.      Pengkajian pola fungsional (Gordon)

4.      Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

a.     Pernafasan B1 (breath)

sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.

b.     Kardiovaskular B2 (blood)

hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar

c.      Persyarafan B3 (brain)

Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).

d.     Perkemihan B4 (bladder)

oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti

e.     Pencernaan B5 (bowel)

Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah.

f.       Muskuloskeletal/integument B6 (bone)

rasa lemah, kelelahan

5.      Data Laboratorium

a.     Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun pada tiroiditis

b.     T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)

c.      T4 dan T3 bebas serum : meningkat

d.     TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH

e.     Tiroglobulin : meningkat

f.       Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH

g.     ikatan protei iodiun : meningkat

h.     gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)

i.       kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)

j.       pemeriksaan fungsi heper : abnormal

k.      elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis

l.       katekolamin serum : menurun

m.    kreatinin urine : meningkat

n.     EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

B.    Diagnosa

1.     Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.

2.  Kelelahan berhubungan dengan  hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy.

3.     Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan penurunan berat badan ).

4.      Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

 

C.   Rencana Keperawatan

No	Diagnosa keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi
1.	Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung	NOC : ·         Cardiac Pump effectiveness ·         Circulation Status ·         Vital Sign Status	NIC : Cardiac Care v  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) v  Catat adanya disritmia jantung v  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput v  Monitor status kardiovaskuler v  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung v  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi v  Monitor balance cairan v  Monitor adanya perubahan tekanan darah v  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia v  Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan v  Monitor toleransi aktivitas pasien v  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu v  Anjurkan untuk menurunkan stress Fluid Management ·         Timbang popok/pembalut jika diperlukan ·         Pertahankan catatan intake dan output yang akurat ·         Pasang urin kateter jika diperlukan ·         Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan ·         Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  ) ·         Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP ·         Monitor vital sign sesuai indikasi penyakit ·         Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) ·         Monitor berat pasien sebelum dan setelah dialisis ·         Kaji lokasi dan luas edema ·         Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian ·         Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi cairan sesuai  program ·         Monitor status nutrisi ·         Berikan cairan ·         Kolaborasi pemberian diuretik sesuai program ·         Berikan cairan IV pada suhu ruangan ·         Dorong masukan oral ·         Berikan penggantian nesogatrik sesuai output ·         Dorong keluarga untuk membantu pasien makan ·         Tawarkan snack ( jus buah, buah segar ) ·         Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l ·         Monitor respon pasien terhadap terapi elektrolit ·         Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk ·         Atur kemungkinan tranfusi ·         Persiapan untuk tranfusi Fluid Monitoring ·         Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi ·         Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) ·         Monitor berat badan ·         Monitor serum dan elektrolit urine ·         Monitor serum dan osmilalitas urine ·         Monitor BP<HR, dan RR ·         Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung ·         Monitor parameter hemodinamik infasif ·         Catat secara akutar intake dan output ·         Monitor membran mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus ·         Catat monitor warna, jumlah dan ·         Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB ·         Monitor tanda dan gejala dari odema ·         Beri cairan sesuai keperluan ·         Kolaborasi pemberian obat yang dapat meningkatkan output urin ·         Lakukan hemodialisis bila perlu dan catat respons pasien Vital Sign Monitoring §  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR §  Catat adanya fluktuasi tekanan darah §  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri §  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan §  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas §  Monitor kualitas dari nadi §  Monitor adanya pulsus paradoksus §  Monitor adanya pulsus alterans §  Monitor jumlah dan irama jantung §  Monitor bunyi jantung §  Monitor frekuensi dan irama pernapasan §  Monitor suara paru §  Monitor pola pernapasan abnormal §  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit §  Monitor sianosis perifer §  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) §  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2	Kelelahan berhubungan dengan  hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy	NOC : v  Endurance v  Concentration v  Energy conservation v  Nutritional status : energy Kriteria Hasil : v  Memverbalisasikan peningkatan energi dan merasa lebih baik v  Menjelaskan penggunaan energi untuk mengatasi kelelahan	NIC : Energy Management       v  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas v  Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan v  Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan v  Monitor nutrisi  dan sumber energi tangadekuat v  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan v  Monitor respon kardivaskuler  terhadap aktivitas v  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
3	Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan penurunan berat badan ).	NOC : v  Nutritional Status : food and Fluid Intake Kriteria Hasil : v  Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan v  Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan v  Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi v  Tidak ada tanda tanda malnutrisi v  Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti	NIC : Nutrition Management §  Kaji adanya alergi makanan §  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. §  Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe §  Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C §  Berikan substansi gula §  Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi §  Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) §  Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. §  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori §  Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi §  Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan Nutrition Monitoring §  BB pasien dalam batas normal §  Monitor adanya penurunan berat badan §  Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan §  Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan §  Monitor lingkungan selama makan §  Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak selama jam makan §  Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi §  Monitor turgor kulit §  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah §  Monitor mual dan muntah §  Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht §  Monitor makanan kesukaan §  Monitor pertumbuhan dan perkembangan §  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva §  Monitor kalori dan intake nuntrisi §  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral. §  Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
4	Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.	NOC : v  Anxiety control v  Coping Kriteria Hasil : v  Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas v  Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas v  Vital sign dalam batas normal v  Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan	NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) ·         Gunakan pendekatan yang menenangkan ·         Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien ·         Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur ·         Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut ·         Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis ·         Dorong keluarga untuk menemani anak ·         Lakukan back / neck rub ·         Dengarkan dengan penuh perhatian ·         Identifikasi tingkat kecemasan ·         Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan ·         Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi ·         Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi ·         Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
5	Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.	NOC : v  Kowlwdge : disease process v  Kowledge : health Behavior Kriteria Hasil : v  Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan v  Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar v  Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya	NIC : Teaching : disease Process 1.    Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik 2.    Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. 3.    Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat 4.    Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat 5.    Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat 6.    Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat 7.    Hindari harapan yang kosong 8.    Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat 9.    Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit 10.  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan 11.  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan 12.  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat 13.  Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat 14.  Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Dwi Tri Martiana Rahayu, dkk.  Hipertiroid.  http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/hipertiroid.html. Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3. Jakarta: EGC.

Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar &

Hermawan, Andreas. Solusi Alami Hipertiroid Tanpa Operasi. http://healindonesia.wordpress.com. Diakses tanggal 7 April 2010.

Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com. Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.

Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.

Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, vol 2. Jakarta: EGC.

Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Thamrin, Zulkifli Ukki .Hipertiroidisme. http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html. Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta.