LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A.
Definisi
§
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu
kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih
banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan
dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons
dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga
tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
§ Gagal
jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
§ Gagal jantung
adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan
dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
B.
Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas
berat tampa keluhan
kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan
aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3 Bila
pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring.
C.
Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal
jantung kongestif (CHF) dikelompokan
berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.
Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2.
Faktor interna (dari dalam jantung)
a.
Disfungsi katup: Ventricular Septum
Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi
mitral.
b.
Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel
fibrilasi, dan heart block.
c.
Kerusakan miokard: kardiomiopati,
miokarditis, dan infark miokard.
d.
Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D.
Patofisiologi
Mekanisme
yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan
dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi
jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah
jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor,
yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan
kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya
tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa
adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup
kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka
volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac
output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan
perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun
adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan
resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke
organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa
disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
E. Manifestasi klinik
1.
Peningkatan volume intravaskular.
2.
Kongesti jaringan akibat tekanan arteri
dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.
3.
Edema pulmonal akibat peningkatan
tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke
alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4.
Edema perifer umum dan penambahan berat
badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
5.
Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6.
Sekresi aldosteron, retensi natrium dan
cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal
yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)
F.
Studi
Diagnostik CHF
1.
Hitung sel darah lengkap: anemia berat
atau anemia gravis atau polisitemia vera
2.
Hitung sel darah putih: Lekositosis atau
keadaan infeksi lain
3.
Analisa gas darah (AGD): menilai derajat
gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik.
4.
Fraksi lemak: peningkatan kadar
kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi
jaringan
5.
Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk
mengesampingkan penyakit adrenal
6.
Sedimentasi meningkat akibat adanya
inflamasi akut.
7.
Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek
yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal
8.
Tiroid: menilai peningkatan aktivitas
tiroid
9.
Echocardiogram: menilai senosis/
inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac
scan: menilai underperfusion otot
jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen
toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi
jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG:
menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti
(2010)
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
· Meningkatkan
oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
·
Meningkatkan
kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
·
Menurunkan
beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1.
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian
oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan
aktifitas
2.
Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
§ Mengatasi
keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
§ Digitalisasi
a.
dosis digitalis
·
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat
0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
2x0,5 mg selama 2-4 hari.
·
Digoksin IV 0,75 - 1
mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
·
Cedilanid IV 1,2 - 1,6
mg dalam 24 jam.
b.
Dosis penunjang untuk gagal jantung:
digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
c.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi
atrium 0,25 mg.
d.
Digitalisasi cepat diberikan untuk
mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
·
Digoksin: 1 - 1,5
mg IV perlahan-lahan.
·
Cedilamid 0,4 - 0,8
IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain:
1.
Koreksi
penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output
tinggi.
2.
Edukasi
tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.
Posisi
setengah duduk.
4.
Oksigenasi
(2-3 liter/menit).
5.
Diet:
pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung
berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan.
6.
Aktivitas
fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
7.
Hentikan
rokok dan alkohol
8.
Revaskularisasi
koroner
9.
Transplantasi
jantung
10. Kardoimioplasti
PROSES KEPERAWATAN
H.
Pengkajian
Keperawatan
§ Pengkajian Primer
§
Airways
a.
Sumbatan atau
penumpukan sekret
b.
Wheezing atau
krekles
§
Breathing
a.
Sesak dengan
aktifitas ringan atau istirahat
b.
RR lebih dari 24
kali/menit, irama ireguler dangkal
c.
Ronchi, krekles
d.
Ekspansi dada
tidak penuh
e.
Penggunaan otot
bantu nafas
§
Circulation
a.
Nadi lemah ,
tidak teratur
b.
Takikardi
c.
TD meningkat /
menurun
d.
Edema
e.
Gelisah
f.
Akral dingin
g.
Kulit pucat,
sianosis
h.
Output urine
menurun
§ Pengkajian Sekunder
·
Riwayat Keperawatan
1.
Keluhan
a.
Dada terasa berat (seperti memakai baju
ketat).
b.
Palpitasi atau berdebar-debar.
c.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau
orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
d.
Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e.
Letargi (kelesuan) atau fatigue
(kelelahan
f.
Insomnia
g.
Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h.
Jumlah urine menurun
i.
Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2.
Riwayat penyakit: hipertensi renal,
angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3.
Riwayat diet: intake gula, garam, lemak,
kafein, cairan, alkohol.
4.
Riwayat pengobatan: toleransi obat,
obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi
terhadap obat tertentu.
5.
Pola eliminasi orine: oliguria,
nokturia.
6.
Merokok: perokok, cara/ jumlah batang
per hari, jangka waktu
7.
Postur, kegelisahan, kecemasan
8.
Faktor predisposisi dan presipitasi:
obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja
jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
·
Pemeriksaan Fisik
1.
Evaluasi status jantung: berat badan,
tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure,
bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2.
Respirasi: dispnea, orthopnea, suara
nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3.
Tampak pulsasi vena jugularis, JVP >
3 cmH2O, hepatojugular refluks
4.
Evaluasi faktor stress: menilai
insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5.
Palpasi abdomen: hepatomegali,
splenomegali, asites
6.
Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7.
Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik,
suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.
I.
Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1.
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot
jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
2.
Pola
nafas tidak efektif b/d
penurunan volume paru
3.
Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4.
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
5.
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
6.
Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang
permanen.
7.
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup
J.
RENCANA ASUHAN
KEPERAWATAN
No
|
Diagnosa Keperawatan
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
1
|
Penurunan
curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
|
NOC
:
·
Cardiac Pump effectiveness
·
Circulation Status
·
Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
·
Tanda Vital
dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
·
Dapat
mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
·
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada
asites
·
Tidak ada penurunan kesadaran
|
Cardiac Care
§ Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
§ Catat adanya
disritmia jantung
§ Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
§ Monitor
status kardiovaskuler
§ Monitor
status pernafasan yang menandakan gagal jantung
§ Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
§ Monitor
balance cairan
§ Monitor
adanya perubahan tekanan darah
§ Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
§ Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
§ Monitor
toleransi aktivitas pasien
§ Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
§ Anjurkan
untuk menurunkan stress
Vital
Sign Monitoring
§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya
fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
§ Monitor TD,
nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor
kualitas dari nadi
§ Monitor
adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
§ Monitor
jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung
§ Monitor
frekuensi dan irama pernapasan
§ Monitor
suara paru, pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
§ Monitor
sianosis perifer
§ Monitor
adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
|
2
|
Pola
Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi
tidak adekuat
Faktor yang berhubungan
:
-
Hiperventilasi
-
Penurunan
energi/kelelahan
-
Perusakan/pelemahan
muskuloskletal
-
Obesitas
-
Kelelahan
otot pernafasan
-
Hipoventilasi
sindrom
-
Nyeri
-
Kecemasan
-
Disfungsi
Neuromuskuler
-
Injuri
tulang belakang
DS
-
Dyspnea
-
Nafas
pendek
DO
-
Penurunan
tekanan inspirasi/ekspirasi
-
Penurunan
pertukaran udara permenit
-
Menggunakan
otot pernafasan tambahan
-
Orthopnea
-
Pernafasan
pursed-lip
-
Tahap
ekspirasi berlangsung sangat lama
-
Penurunan
kapasitas vital respirasi < 11- 24x/menit
|
NOC
§
Respiratory status : Ventilation
§ Respiratory
status : Airway patency
§ Vital sign
Status
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama…. Pasien menunjukan keefektifan pola napas, dibuktikan dengan :
Kriteria
Hasil :
v Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)
v Menunjukkan
jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
v Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah,
nadi, pernafasan)
|
NIC
·
Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
·
Pasang mayo
bila perlu
·
Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
·
Keluarkan
sekret dengan batuk atau suction
·
Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
·
Berikan
bronkodilator ……….
·
Berikan
pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
·
Atur intake
untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
·
Monitor
respirasi dan status O2
·
Bersihkan
mulut, hidung dan secret trakea
·
Pertahankan jalan nafas yang paten
·
Observasi
adanya tanda tanda hipoventilasi
·
Monitor adanya
kecemasan pasien terhadap oksigenasi
·
Monitor vital
sign
·
Informasikan
pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola
nafas
·
Ajarkan
bagaimana batuk secara efektif
·
Monitor pola
nafas
|
3
|
Perfusi
jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
Definisi :
Penurunan pemberian
oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
-
Perubahan
tekanan darah di luar batas parameter
-
Hematuria
-
Oliguri/anuria
-
Elevasi/penurunan
BUN/rasio kreatinin
Gastro Intestinal
-
Secara usus
hipoaktif atau tidak ada
-
Nausea
-
Distensi abdomen
-
Nyeri
abdomen atau tidak terasa lunak (tenderness)
Peripheral
-
Edema
-
Tanda Homan
positif
-
Perubahan
karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban)
-
Denyut nadi
lemah atau tidak ada
-
Diskolorisasi
kulit
-
Perubahan
suhu kulit
-
Perubahan sensasi
-
Kebiru-biruan
-
Perubahan
tekanan darah di ekstremitas
-
Bruit
-
Terlambat
sembuh
-
Pulsasi
arterial berkurang
-
Warna kulit
pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan kaki
Cerebral
-
Abnormalitas
bicara
-
Kelemahan
ekstremitas atau paralis
-
Perubahan
status mental
-
Perubahan
pada respon motorik
-
Perubahan
reaksi pupil
-
Kesulitan
untuk menelan
-
Perubahan
kebiasaan
Kardiopulmonar
-
Perubahan
frekuensi respirasi di luar batas parameter
-
Penggunaan
otot pernafasan tambahan
-
Balikkan
kapiler > 3 detik (Capillary refill)
-
Abnormal
gas darah arteri
-
Perasaan
”Impending Doom” (Takdir terancam)
-
Bronkospasme
-
Dyspnea
-
Aritmia
-
Hidung
kemerahan
-
Retraksi
dada
-
Nyeri dada
Faktor-faktor yang
berhubungan :
-
Hipovolemia
-
Hipervolemia
-
Aliran
arteri terputus
-
Exchange
problems
-
Aliran vena
terputus
-
Hipoventilasi
-
Reduksi
mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri
-
Kerusakan
transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler
-
Tidak
sebanding antara ventilasi dengan aliran darah
-
Keracunan
enzim
-
Perubahan
afinitas/ikatan O2 dengan Hb
-
Penurunan
konsentrasi Hb dalam darah
|
NOC
:
·
Circulation status
·
Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria
Hasil :
a.
mendemonstrasikan
status sirkulasi
·
Tekanan systole
dandiastole dalam rentang yang diharapkan
·
Tidak ada ortostatikhipertensi
·
Tidak ada tanda
tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
b.
mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
·
berkomunikasi
dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
· menunjukkan
perhatian, konsentrasi dan orientasi
· memproses
informasi
· membuat
keputusan dengan benar
c.
menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang
utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
|
NIC :
Peripheral Sensation Management (Manajemen
sensasi perifer)
§ Monitor
adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
§ Monitor
adanya paretese
§ Instruksikan
keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
§ Gunakan
sarun tangan untuk proteksi
§ Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
§ Monitor
kemampuan BAB
§ Kolaborasi
pemberian analgetik
§ Monitor adanya
tromboplebitis
§ Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
|
4
|
Gangguan
pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
Definisi : Kelebihan
atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam
membran kapiler alveoli
Batasan karakteristik :
-
Gangguan penglihatan
-
Penurunan CO2
-
Takikardi
-
Hiperkapnia
-
Keletihan
-
somnolen
-
Iritabilitas
-
Hypoxia
-
kebingungan
-
Dyspnoe
-
nasal faring
-
AGD Normal
-
sianosis
-
warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
-
Hipoksemia
-
hiperkarbia
-
sakit kepala ketika bangun
-
frekuensi dan kedalaman nafas abnormal
Faktor faktor yang
berhubungan :
-
ketidakseimbangan perfusi ventilasi
- perubahan membran kapiler-alveolar
|
NOC :
v Respiratory
Status : Gas exchange
v Respiratory
Status : ventilation
v Vital Sign
Status
Kriteria
Hasil :
v Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi
yang adekuat
v Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda
tanda distress pernafasan
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
v Tanda tanda vital dalam rentang normal
|
NIC :
Airway Management
·
Buka jalan nafas,
guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
·
Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
·
Identifikasi
pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
·
Pasang mayo
bila perlu
·
Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
·
Keluarkan
sekret dengan batuk atau suction
·
Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
·
Lakukan suction
pada mayo
·
Berika
bronkodilator bial perlu
·
Barikan
pelembab udara
·
Atur intake
untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
·
Monitor respirasi
dan status O2
Respiratory Monitoring
·
Monitor rata –
rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
·
Catat
pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
·
Monitor suara
nafas, seperti dengkur
·
Monitor pola
nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
·
Catat lokasi trakea
·
Monitor
kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
·
Auskultasi
suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
·
Tentukan
kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
·
Uskultasi suara
paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
§ Monitro IV
line
§ Pertahankanjalan
nafas paten
§ Monitor AGD,
tingkat elektrolit
§ Monitor
status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
§ Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
§ Monitor pola
respirasi
§ Lakukan
terapi oksigen
§ Monitor
status neurologi
§ Tingkatkan
oral hygiene
|
5
|
Kelebihan
volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi
cairan isotomik meningkat
Batasan karakteristik :
-
Berat badan
meningkat pada waktu yang singkat
-
Asupan
berlebihan dibanding output
-
Tekanan
darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
-
Distensi
vena jugularis
-
Perubahan
pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales
atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion
-
Hb dan
hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
-
Suara
jantung SIII
-
Reflek
hepatojugular positif
-
Oliguria,
azotemia
-
Perubahan
status mental, kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang
berhubungan :
-
Mekanisme
pengaturan melemah
- Asupan cairan berlebihan
- Asupan natrium berlebihan
|
NOC
:
v Electrolit
and acid base balance
v Fluid
balance
Kriteria
Hasil:
·
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
·
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
·
Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek
hepatojugular (+)
·
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal
·
Terbebas dari
kelelahan, kecemasan atau kebingungan
·
Menjelaskanindikator kelebihan cairan
|
Fluid management
§ Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
§ Pasang urin kateter jika diperlukan
§ Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN
, Hmt , osmolalitas urin )
§ Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP
§ Monitor vital sign
§ Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
§ Kaji lokasi dan luas edema
§ Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
kalori harian
§ Monitor status nutrisi
§ Berikan diuretik sesuai interuksi
§ Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
§ Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
§ Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
§ Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
§ Monitor serum dan elektrolit urine
§ Monitor serum dan osmilalitas urine
§ Monitor BP, HR, dan RR
§ Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
jantung
§ Monitor parameter hemodinamik infasif
§ Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
§ Monitor tanda dan gejala dari odema
|
6
|
Cemas
b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
Definisi :
Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan
yang disertai respon autonom (sumner tidak spesifik atau tidak diketahui oleh
individu); perasaan keprihatinan disebabkan dari antisipasi terhadap bahaya.
Sinyal ini merupakan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan
memungkinkan individu untuk mengambil langkah untuk menyetujui terhadap
tindakan
Ditandai dengan
-
Gelisah
-
Insomnia
-
Resah
-
Ketakutan
-
Sedih
-
Fokus pada diri
-
Kekhawatiran
-
Cemas
|
NOC
:
v Anxiety
control
v Coping
v Impulse
control
Kriteria
Hasil :
·
Klien mampu
mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
·
Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
·
Vital sign dalam batas normal
·
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan
|
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan
kecemasan)
§ Gunakan pendekatan yang menenangkan
§ Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
§ Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
prosedur
§ Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
§ Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi
takut
§ Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan
prognosis
§ Dorong keluarga untuk menemani anak
§ Lakukan back / neck rub
§ Dengarkan dengan penuh perhatian
§ Identifikasi tingkat kecemasan
§ Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan
§ Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi
§ Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
§ Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
|
7
|
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup
Definisi :
Tidak adanya atau
kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.
Batasan karakteristik :
memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai.
Faktor yang berhubungan
: keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber
informasi.
|
NOC
:
v Kowlwdge :
disease process
v Kowledge :
health Behavior
Kriteria
Hasil :
·
Pasien dan
keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
program pengobatan
·
Pasien dan
keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
·
Pasien dan
keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya.
|
NIC :
Teaching : disease Process
§ Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
pasien tentang proses penyakit yang spesifik
§ Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
§ Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
penyakit, dengan cara yang tepat
§ Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
§ Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang
tepat
§ Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
§ Hindari harapan yang kosong
§ Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara yang tepat
§ Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
§ Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
§ Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
§ Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan
cara yang tepat
§ Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
§ Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
|
DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal
jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr.
Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes
Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer,
A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran,
Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions
Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
makasih pak.. tulisan ini sangat membantu
ReplyDeleteSippp. sama sama. tolong bntu share y.^^
Deletetrims banyak ya mas, kebetulan baru butuh laporan pendahuluan CHF, untuk tugas praktek magang
ReplyDelete